Streptocoques-Entérocoques

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Streptocoques-Entérocoques

Message par Bio_Bella le Sam 15 Mai - 11:29

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<TABLE borderColor=#000340 cellSpacing=0 cellPadding=3 width="100%" bgColor=#4e60a1 border=1>

<TR>
<td>Objectifs du cours :

- Connaître les maladies dont sont responsables les streptocoques ß-hémolytiques du groupe A ou
Streptococcus pyogenes.

- Connaître les caractères qui permettent l'identification des
Streptococcus pyogenes.

- Connaître les principaux facteurs de pathogénicité des
Streptococcus pyogenes.

- Connaître les caractères qui permettent l'identification des pneumocoques.

- Connaître la définition, le mécanisme et les conséquences sur l'activité des ß-lactamines de la résistance des pneumocoques à la pénicilline G.

- Connaitre la sensibilité à la pénicilline G d'une souche de pneumocoque, les méthodes d'études (antibiogramme, mesure de la CMI), et l'intérêt de ces analyses pour ajuster le traitement d'une méningite à pneumocoque.

- Savoir expliquer sur quels éléments reposent une enquête épidémiologique, en prenant comme exemple, l'isolement répété de Streptococcus pyogenes.
</TD></TR></TABLE>
A - GENERALITES

1 - Définition

Les streptocoques sont définis comme des cocci à Gram positif disposés, le plus souvent en chaînettes



<TABLE cellSpacing=0 cellPadding=3 width="100%" border=0>

<TR>
<td vAlign=top width=300>. qui ont un métabolisme anaérobie, cependant la plupart des souches tolèrent l'oxygène et peuvent être cultivées in vitro en atmosphère aérobie.

. qui sont exigeants en nombreux facteurs de croissance: le sang ajouté aux géloses permet leur multiplication in vitro. Cette multiplication (ou croissance) peut être favorisée par l'apport de CO2 ou par une atmosphère anaérobie.

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<td>
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</TD></TR></TABLE>
Ces caractères morphologiques et métaboliques les distinguent des staphylocoques. Les entérocoques sont proches des streptocoques (même morphologie et métabolisme anaérobie), mais ils peuvent se multiplier sur des milieux de culture ordinaires (non additionnés de sang).

En microbiologie médicale on classe les streptocoques d'après leurs caractères pathogènes et leurs caractères biologiques, y compris leur sensibilité aux antibiotiques:

2 - Pouvoir pathogène

Les streptocoques pathogènes sont responsables d'infections aigües, ce sont

  • S. pyogenes ou streptocoques ß-hémolytiques du groupe A,

  • S. agalactiae ou streptocoques ß-hémolytiques du groupe B

  • S. pneumoniae ou pneumocoques.

Lorsque ces bactéries pathogènes sont présentes transitoirement et en faible quantité sur les muqueuses ou les téguments, on parle de "portage" et de porteurs sains.

Parmi les streptocoques, les espèces commensales appartiennent à la flore normale des muqueuses de l'homme. Ce sont les streptocoques oraux (commensaux de l'oro-pharynx) et les streptocoques du groupe D (commensaux de l'intestin).

Dans certaines circonstances ces bactéries commensales deviennent pathogènes opportunistes et peuvent être responsables d'infections, notamment de septicémies ou d'endocardites.

3 - Classification et caractères d'identification au laboratoire

Les différentes espèces de streptocoques peuvent être classées et identifiées d'après les 5 types de caractères suivants.



  • La morphologie et le groupement des cocci, la présence d'une capsule et l'aspect des colonies.

  • Le type d'hémolyse produite sur gélose au sang: ß-hémolyse, a-hémolyse ou absence d'hémolyse.


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  • La présence ou non d'un antigène lié à un polysaccharide de paroi et spécifique de groupe.


Parmi les groupes antigéniques désignés par Rebecca Lancefield par des lettres (de A à H, et de K à V), les groupes A, B, C ou G caractérisent les espèces de streptocoques ß-hémolytiques les plus pathogènes. Les streptocoques a-hémolytiques ou non hémolytiques appartiennent à d'autres groupes ou sont non-groupables, et sont habituellement commensaux.


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  • Un ensemble de caractères biochimiques.


Quelques tests suffisent à compléter l'identification des espèces ß-hémolytiques des groupes A, B, C ou G, et celle des pneumocoques.

Une galerie complète de tests est nécessaire pour identifier les autres espèces.


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  • La sensibilité aux antibiotiques. La pénicilline G est active sur les streptocoques, mais à des degrés divers selon les espèces. Certaines souches de pneumocoques ont acquis une résistance relative aux pénicillines.





- LES STREPTOCOQUES ß-HEMOLYTIQUES OU STREPTOCOQUES PYOGENES.


<TABLE cellSpacing=0 cellPadding=3 width="100%" border=0>

<TR>
<td vAlign=top width=371>Ils sont reconnus par l'hémolyse de type ß (complète et à bords nets, détruisant totalement les globules rouges incorporés dans la gélose) qui entoure des colonies de petite taille. Ils comprennent plusieurs espèces responsables de différentes infections aiguës.

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</TD></TR></TABLE>
1 - Streptococcus pyogenes ou streptocoques ß-hémolytiques du groupe A

Historique

- Fièvres puerpérales connues avant même que leur étiologie bactérienne soit confirmée par Pasteur (1822-1895) et par Koch (1843-1910).

- Rebecca Lancefield caractérise l'antigène du groupe A et le facteur majeur de pathogénicité, la protéine M (1928)

- Scarlatine maligne, associée à un syndrome toxique, Trousseau, Cliniques de l'Hôtel Dieu, 1873.

- Syndrome de Meleney = cellulite gangréneuse ou fasciite nécrosante (1924).

- Recrudescence des infections graves en Europe et aux USA (début des années 1980) :


  • Septicémies avec syndrome de choc toxique streptococcique - redéfini en 1987 - décès dans 30 % des cas

  • Cellulites gangréneuses ou fasciites nécrosantes = Dermo-hypodermites nécrosantes

<TABLE cellSpacing=0 cellPadding=0 width="100%" border=0>

<TR>
<td width=60></TD>
<td>- Angleterre et Pays de Galles : 25 cas de fasciites nécrosantes (18 décès) (Janv-Juin 1994).

- Norvège : nombre de cas (janv-Juin, 1994) x 2 par rapport à 1993
</TD></TR></TABLE>

  • En France : augmentation des infections sévères

<TABLE cellSpacing=0 cellPadding=0 width="100%" border=0>

<TR>
<td width=60></TD>
<td>Septicémies à S. pyogenes estimées à 1000 cas / an en 2000.

Conférence de consensus en janvier 2000 sur les dermo-hypodermites nécrosantes
</TD></TR></TABLE>
Habitat et pouvoir pathogène

Ce sont des bactéries strictement humaines, elles se propagent par voie aérienne ou par contact direct dans l'entourage des enfants ou des adultes atteints de pharyngites ou de lésions cutanées. Elles peuvent provoquer des épidémies.

On distingue les infections streptococciques suppurées qui peuvent être invasives ou non invasives et les complications post-streptococciques qui surviennent à distance de l'infection aiguë, tel que le rhumatisme articulaire aigu et la glomérulonéphrite aiguë.

Fréquence des infections dues à S. pyogenes : Enquête nationale -1995


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Les infections non invasives : La plupart sont traitées en ville et représentent plus de 80 % des maladies dues à S. pyogenes et concernent les muqueuses ou les téguments. Les pharyngites ou angines sont les manifestations les plus fréquentes des infections streptococciques aiguës. S. pyogenes est la principale bactérie responsable des angines érythémateuses (rouges) ou érythémato-pultacée (rouges avec des points blancs) qui touchent surtout les enfants à partir de 4 ans et les jeunes adultes. La scarlatine est une angine streptococcique accompagnée d'une éruption cutanée due à la sécrétion de toxine.

Parmi les infections cutanées, l'impétigo peut être provoqué soit par S. pyogenes, soit par Staphylococcus aureus; les deux espèces peuvent aussi être associées.

Les infections sévères et invasives


<TABLE cellSpacing=0 cellPadding=3 width="100%" border=0>

<TR>
<td vAlign=top width=232>L'érysipèle, il survient surtout chez les sujets âgés et les personnes souffrant d'insuffisance lymphatique. La lésion cutanée apparaît rouge, chaude et douloureuse. La lésion est limitée par un bourrelet résultantde la réaction inflammatoire qui tend à juguler le phénomène infectieux. La positivité des hémocultures témoigne du passage dans le sang des streptocoques et donc de leur caractère invasif.
</TD>
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</TD></TR>
<TR>
<td vAlign=top colSpan=2>Le traitement comporte la pénicilline G. La sévérité de cette infection est liée au caractère septicémique et à la fréquence des récidives.
</TD></TR></TABLE>

<TABLE cellSpacing=0 cellPadding=3 width="100%" border=0>

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<td vAlign=top width=229>La cellulite extensive ou fasciite nécrosante est une lésion plus profonde appelée désormais en France : dermo-hypodermite nécrosante. La nécrose tissulaire peut atteindre l'aponévrose ou même la dépasser. La lésion cutanée apparaît rouge, chaude, très douloureuse et mal limitée. Son extension peut nécessiter l'excision chirurgicale des tissus nécrosés ou même une amputation d'un membre.

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Cette infection survient sur des personnes de tout âge, sans facteur prédisposant. Elle peut s'accompagner d'un syndrome de choc toxique souvent mortel.

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<td colSpan=2>
Répartition selon l'âge

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Dans certains cas les premières manifestations se limitent à des douleurs intenses sans lésion cutanée évidente, le diagnostic repose alors sur l'isolement du streptocoque ß-hémolytique du groupe A par hémoculture et à partir des tissus profonds.

Habituellement, la cellulite périorbitaire n'est pas nécrosante


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D'autres septicémies peuvent être à point de départ pulmonaire ou génitale; un portage vaginal de streptocoque est sans conséquence, sauf au moment d'un accouchement où il peut être à l'origine d'une septicémie puerpérale. Dans certains cas on parle de bactériémie isolée du fait d'un syndrome infectieux avec hémoculture positive, sans que l'on reconnaisse ni porte d'entrée du streptocoque, ni localisation secondaire.

Le syndrome de choc toxique streptococcique est associé à des souches isolées du sang ou des prélèvements tissulaires qui sécrètent des toxines érythrogènes de type A ou C, agissant comme super-antigène. Il est mortel dans plus de 90% des cas, malgrè la prise en charge en réanimation et l'antibiothérapie.



Les complications post-streptococciques

  • Rhumatisme articulaire aigu

  • Glomérulonéphrite aiguë

Facteurs de pathogénicité de S. pyogenes

- La capsule est un facteur majeur de pathogénicité et de virulence : elle empêche la phagocytose, certaines souches sécrètent une quantité plus importante de capsule et sont particulièrement virulentes (la colonie prend un aspect muqueux et lisse).


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- Les protéines de surface sont nombreuses et interviennent dans la fixation du streptocoque sur les muqueuses pharyngées ou sur la peau. La protéine M a un rôle dans l'adhérence des streptocoques et joue aussi un rôle majeur dans l'inhibition de la phagocytose. L'extrémité de la protéine M comprend un site antigénique; il existe de l'ordre de 100 types différents de protéine M. L'immunisation contre un streptocoque, par exemple à l'occasion d'une angine due à une souche de streptocoque de type M1, ne protège pas contre la réinfection par une souche de streptocoque d'un autre sérotype (M2, M3, ou M4). Les souches de type M1 sont les plus fréquentes et le plus souvent, isolées de syndrome de choc toxique.

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Répartition selon les types M des souches d'hémocultures (108) et celles non invasives (182)(Enquête nationale 1995)


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Le pouvoir néphritogène ou rhumatogène est associé à certains types de protéines M.

- Les toxines érythrogènes A, B et C (ou exotoxines pyrogènes streptococciques SpeA, SpeB ou SpeC) sont secrétées par certaines souches. Elles sont responsables de l'éruption de la scarlatine.

Les toxines A et C ont en plus des propriétés de super antigènes, comme une autre protéine appelée Ssa (ou superantigène de streptocoque du groupe A). Elles stimulent les lymphocytes polyclonaux qui libèrent des cytokines ou d'autres médiateurs de l'inflammation et provoquent syndrome de choc toxique ou scarlatine maligne.


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Pour activer les lymphocytes T, l'antigène classqiue est dégradé, puis présenté par le complexe majeur d'histo-compatibilité (CMH) de classe II, avant d'être reconnu par un site spécifique du lymphocyte. Le superantigène se fixe directement en pont sur CMH et sur la région Vß du récepteur du lymphocyte T. Ainsi il active une population très importante de lymphocytes.

<TABLE cellSpacing=0 cellPadding=0 width="100%" border=0>

<TR>
<td width=299>- Les streptolysines O et S sont des hémolysines dont l'effet est observé in vitro sur gélose au sang (hémolyse ß). Ce sont aussi des facteurs de pathogénicité. In vivo, la streptolysine O suscite la formation d'anticorps antistreptolysine O (ASLO).</TD>
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</TD></TR>
<TR>
<td colSpan=2>L'élévation du taux d'antistreptolysine O dans les trois semaines qui suivent une infection à S. pyogenes permet un diagnostic rétrospectif.

- D'autres produits élaborés interviennent dans la pathogénicité (streptokinase, streptodornases, hyaluronidase ...). Les anti-streptodornases B sont augmentés dans les infections pharyngées et cutanées.
</TD></TR></TABLE>

Identification de S. pyogenes


  • Morphologie

  • Caractères de culture in vitro et type d'hémolyse

  • Antigène de paroi (antigène du groupe A de Lancefield)

    En pratique médicale, il est maintenant possible de reconnaitre une angine streptococcique (docteur test) par un test immunologique rapide effectué directement sur le prélèvement de gorge (écouvillon).

  • Sensibilité aux antibiotiques : toujours très sensible à la pénicilline G.

    <TABLE cellSpacing=0 cellPadding=0 width="100%" border=0>

    <TR>
    <td vAlign=top width=270>
    12-25 % de résistance acquise aux tétracyclines

    10-15 % de résistance acquise aux macrolides due à des souches épidémiques. Le mécanisme de type MLSB constitutif ou inductible est plus fréquent que le mécanisme par efflux.

    </TD>
    <td vAlign=top>

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    </TD></TR></TABLE>

2 - Streptococcus agalactiae : streptocoques ß-hémolytique du groupe B

Autre espèce pyogène (responsable d'infections suppurées), elle provoque des méningites chez le nouveau-né, et des infections cutanées, urinaires ou génitales chez l'adulte, parfois accompagnées de septicémie.

L'infection néonatale est une urgence thérapeutique et le pronostic sévère des méningites néonatales justifie la recherche de portage vaginal de streptocoques du groupe B en fin de grossesse, et un traitement préventif en cas de colonisation.




C - STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE OU PNEUMOCOQUE

1 - Habitat et pouvoir pathogène

C'est le type même de l'espèce pathogène virulente, bien qu'elle existe à l'état de portage sur les muqueuses rhinopharyngées d'une partie de la population humaine.

Les pneumocoques sont isolés à partir de différents prélèvements : expectoration, liquide pleural, sang, liquide céphalo-rachidien (LCR), ou autres suppurations, selon qu'ils provoquent une pneumonie, une pleurésie purulente, une septicémie, une méningite purulente, ou une autre suppuration, telle qu'otite ou sinusite.

2 - Facteurs de pathogénicité

- Capsule: Ils possèdent une capsule de taille importante. Les antigènes capsulaires appartiennent à différents sérotypes, qui sont à la base de l'épidémiologie et de la préparation de vaccins anti-pneumococciques. sérotypes vaccin image

- Pneumolysine

3 - Classification et identification

Bien que classés dans l'ensemble des streptocoques oraux, les pneumocoques s'en distinguent par leur pouvoir pathogène, leur aspect morphologique et par d'autres caractères biologiques.




  • Les pneumocoques ont les caractères généraux des streptocoques

  • Ils sont groupés en diplocoques ou courtes chaînettes.

  • Ils possèdent une capsule de taille importante révélée par agglutination :


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  • Ils se multiplient sur gélose au sang sous forme de petites colonies "ombiliquées", l'aspect concave de leur surface résulte de la destruction des pneumocoques par une autolysine. Les cellules les plus vieilles de la colonie, situées à son sommet, sont détruites, ce qui donne à la colonie un aspect en cratère. Certaines souches de pneumocoques sécrètent une plus grande quantité de capsule, ce qui augmente la taille des colonies et leur donne un aspect muqueux.

  • Les pneumocoques sont classés parmi les streptocoques oraux (anciennement appelés streptocoques "viridans"). En effet , in vitro sur gélose au sang incubées en atmosphère aérobie ou enrichie en CO2, on observe autour des colonies une hémolyse de type a (hémolyse incomplète à bords flous donnant à la gélose une couleur verdâtre). Cependant une hémolyse complète de type ß est observée autour des colonies de pneumocoques dans certaines circonstances, notamment lorsque les cultures ont été faites en atmosphère anaérobie. Cette hémolyse est liée à la pneumolysine, ou hémolysine intra-cellulaire qui est détruite en présence d'oxygène.


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  • Les pneumocoques étaient initialement très sensibles à la pénicilline G. Les concentrations minimales inhibitrices de la pénicilline G sur les souches "sauvages" sont de l'ordre de 0,01 µg/mL, Actuellement près de 50% des souches dites non invasives (isolées d'otite ou de sinusite), et près de 30% des souches invasives (isolées de sites habituellement stériles : sang, plèvre, LCR) ont une sensibilité diminuée à la pénicilline G.

<TABLE cellSpacing=0 cellPadding=0 width="100%" border=0>

<TR>
<td width=60></TD>
<td>. Ils sont dits "de sensibilité intermédiaire" pour des CMI > 0,1 et < 1µg/mL

. Ils sont dits "résistants à la pénicilline G" pour des CMI > 1 µg/mL.
</TD></TR></TABLE>
<TABLE cellSpacing=0 cellPadding=0 width="100%" border=0>

<TR>
<td width=341>Le mécanisme de résistance est lié à des modifications des protéines de liaison aux pénicillines (PLP)(cf transformation bactérienne). Selon les modifications d'une ou plusieurs PLP, la diminution de sensibilité concerne non seulement la pénicilline G, mais aussi d'autres ß-lactamines telles des pénicillines à large spectre (comme l'amoxicilline) ou des céphalosporines (comme le céfotaxime). Le niveau des CMI est d'autant plus élevé que le nombre de PLP modifiée(s) est important. Il est donc obligatoire de tester la sensibilité de chaque souche par la méthode du E-test, lors d'infections sévères (septicémies, pleuro-pneumopathies, méningites), pour ajuster le traitement antibiotique.
</TD>
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Selon le niveau de résistance, les posologies de pénicilline G prescrites habituellement (10 à 20 Millions d'UI) permettent ou non de guérir une pneumonie et de juguler une septicémie (en inhibant la multiplication des pneumocoques, qui ensuite seront détruits), mais la quantité de pénicilline qui traverse la barrière pleurale ou méningée est insuffisante pour traiter efficacement une pleurésie ou une méningite.


D - LES AUTRES STREPTOCOQUES ORAUX

Selon les espèces, ils sont commensaux de l'oro-pharynx, des muqueuses génitales ou intestinales. C'est à partir de ces portes d'entrée qu'ils vont devenir pathogènes opportunistes et provoquer des pneumopathies avec syndrome de détresse respiratoire chez certains malades neutropéniques, ou des endocardites subaiguës chez des personnes atteintes de valvulopathies cardiaques.

Ces infections sévères nécessitent un diagnostic étiologique : isolement de la souche responsable, identification précise de l'espèce d'après un ensemble des caractères morphologiques, culturaux, biochimiques ... , et étude de sa sensibilité aux antibiotiques.

Certaines espèces : S. mutans et S. sobrinus sont responsables de caries dentaires. Ce sont des infections chroniques, dont le diagnostic est clinique (et radiologique). Leur traitement est local, il ne comprend pas d'antibiotique, il ne nécessite donc pas de prélèvement pour caractériser la bactérie en cause ou étudier sa sensibilité aux antibiotiques (en dehors d'étude épidémiologique).



E - LES STREPTOCOQUES DU GROUPE D

Ils sont commensaux de l'intestion de l'homme et de certains animaux. Ils sont parfois isolés de produits laitiers ou d'autres produits agro-alimentaires. Ils comprennent plusieurs espèces dont la classification est en cours de remaniement.


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Parmi les espèces appelées il y a quelques années S. bovis, on distingue actuellement : l'espèce S. gallolyticus souvent isolée à l'occasion d'endocardite associée à un cancer colique, S. infantarius (1ère souches isolées de selles d'enfants, mais plus souvent isolées chez des adultes atteints d'endocardite) et S. bovis/S. equinus plus souvent d'origine animale.


F - LES ENTEROCOQUES

Ils appartiennent à un genre différent des streptocoques, bien qu'ils s'en rapprochent par certains caractères, notamment l'aspect morphologique et le métabolisme de type "anaérobie". La présence chez les entérocoques d'un acide téchoïque de paroi porteur de l'antigène D les rapproche plus particulièrement des streptocoques du groupe D, de même que leur présence dans l'intestin de l'homme et de certains animaux. Les entérocoques sont de plus commensaux des muqueuses génito-urinaires (urèthre).


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Ils peuvent être pathogènes opportunistes et sont alors responsables d'infections urinaires, d'infections abdominales d'origine intestinale, de septicémies ou d'endocardites à porte d'entrée urinaire, génitale ou intestinale.

D'autres particularités concernent les points suivants

. Leur croissance en milieux de culture ordinaires (non enrichis), et même en milieux hostiles, explique leur persistance dans l'environnement.

. Ils sont moins sensibles aux antibiotiques que les streptocoques :


  • Les CMI de la Pénicilline G (1 µg/mL) pour les souches de Enterococcus faecalis, peuvent être beaucoup plus élevées pour celles de E. faecium.

  • Ils sont tolérants, c'est-à-dire non tués par les pénicillines, même à fortes concentrations (CMB/CMI > 32).

  • Les entérocoques sont naturellement résistants aux céphalosporines et à plusieurs autres familles d'antibiotiques, ce qui favorise leur sélection dans le tube digestif des malades traités pendant plusieurs jours ou de façon répétitive par les antibiotiques inactifs sur les entérocoques.

  • L'émergence de souches ayant acquis des résistances à d'autres antibiotiques est favorisée par leur usage en thérapeutique médicale ou dans l'industrie agro-alimentaire (exemple: vancomycine et autres glycopeptides).

. Leur habitat et leur résistance aux antibiotiques expliquent que les entérocoques soient responsables de plus de 10% des infections nosocomiales. Ces infections surviennent chez les malades ayant des facteurs de risque de colonisation et justifient surveillance et prévention.




Ce cours a été préparé par le Pr. A. Bouvet (Centre National de Référence des Streptocoques, Hôtel Dieu, Université Paris VI).

Pour en savoir plus :







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Bio_Bella

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Re: Streptocoques-Entérocoques

Message par Serratia le Sam 15 Mai - 14:42

Salut Bio bella,
Merci, j'ai bien aimé car tu as traité même le côté clinique, j'ai des choses à rajouter hélas ma connexion ne me permet pas, je le ferai dès que possible . thnx!

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